实验动物中氟化物引起的神经行为损伤:简要回顾。
摘要来源:Biol Trace Elem Res。 2023 年 3 月;201(3):1214-1236。 Epub 2022 年 4 月 30 日。PMID:35488996
摘要作者:Harsheema Ottappilakkil、Srija Babu、Satheeswaran Balasubramanian、Suryaa Manoharan、Ekambaram Perumal
文章隶属关系:Harsheema Ottappilakkil
摘要:氟化物是环境中的主要毒物之一,通常在饮用水中以较高浓度存在。人们发现,包括人类在内的活体暴露于高浓度氟化物下会出现轻度至重度有害的病理状况,称为氟中毒。氟化物可以穿过血脑屏障并沉积在不同的大脑区域。这种积累影响中枢和周围神经系统的结构和功能。神经超微结构 D图像反映在代谢和认知活动中。突触可塑性和信号传递的障碍、早期神经元凋亡、细胞间信号通路成分的功能改变、蛋白质合成不当、转录和神经营养因子的稳态失调、氧化应激和炎症反应都是氟化物神经毒性的原因。氟化物会导致大脑功能下降,直接影响人类和动物的整体生活质量。动物研究广泛用于探索氟化物引起的神经毒性的病因。大量研究支持氟化物摄入量与与神经毒性密切相关的毒性表型之间存在正相关性。然而,实验剂量远远超过正常环境浓度,很难与人体暴露量进行比较。治疗程序高度依赖于剂量、暴露持续时间、性别和抗原样本等因素的影响使得很难得出一般性结论。我们的综述旨在探讨实验模型中氟化物引起的神经元损伤以及相关的组织病理学、行为和认知效应。此外,还讨论了氟化物中毒和相关神经行为缺陷的各种分子机制的相关性。由于没有完善的机制来预防氟中毒,因此有人提出基于植物化学物质缓解其特征症状作为一种可能的补救措施。