Chebulagic Acid 和 Chebulinic Acid 通过抑制 ERK 磷酸化，抑制 TGF-β1 诱导的绒毛膜视网膜内皮细胞纤维化变化。
摘要来源：Microvasc Res。 2019年01月；121:14-23。 Epub 2018 年 9 月 4 日。PMID：30189210
摘要作者：Sivasankar Shanmuganathan、Narayanasamy Angayarkanni
文章隶属关系：Sivasankar Shanmuganathan
摘要：目的：糖尿病视网膜病变 (DR) 的特点是促炎、促-疾病进展各个阶段的血管生成和促纤维化环境。视网膜基底膜的变化和纤维血管膜的形成是 DR 的特征。在本研究中，Triphala 的酒精 (AlE) 提取物（一种阿育吠陀草药配方）及其主要化合物 Chebulagic (CA)、Chebulinic 的作用(CI) 和没食子酸 (GA) 在脉络膜视网膜内皮细胞 (RF/6A) 中评估 TGFβ1 诱导的抗纤维化活性。
方法：RF/6A细胞单独用TGFβ1处理或与AlE、CA、CI或GA共同处理。通过 qPCR 和蛋白质印迹/ELISA 评估纤维化标志物（αSMA、CTGF）的 mRNA 和蛋白表达。使用增殖测定和迁移测定评估功能变化。为了推断作用机制，通过蛋白质印迹分析和计算机对接研究评估了下游信号传导。
结果：AlE (50μg/ml) 10μM 的 CA 和 CI 通过抑制 ERK 磷酸化，减少 TGFβ1 诱导的促纤维化基因（αSMA 和 CTGF）的表达。 GA 不抑制 RF/6A 细胞中 TGFβ1 介导的变化。计算机实验表明，CA 和 CI 具有良好的结合能，可与 TGFβ 受体结合并抑制下游 sig
结论：因此，本研究确定 Triphala 及其主要化合物 CA 和 CI 是潜在的佐剂在DR的管理中。