桦木酸衍生物 BA5，通过诱导 IL-10 和 IL-10 减轻实验性慢性恰加斯病心肌病的炎症和纤维化M2 极化。
摘要来源：FrontImmunol。 2019 年；10：1257。 Epub 2019 年 6 月 11 日。PMID：31244833
摘要作者：Cássio Santana Meira、Emanuelle De Souza Santos、Renan Fernandes多埃斯皮里托·圣托、朱莉安娜·弗拉加·瓦斯孔塞洛斯、伊斯米姆·迪尼兹·奥格、卡罗莱纳州凯米·瓦斯奎斯·诺纳卡、布雷诺·卡丁·巴雷托、亚历克斯·克莱伯·因普罗塔·卡里亚、丹妮拉·纳西门托·席尔瓦、何塞·玛丽亚·巴博萨·菲略、西蒙·加西亚·马坎比拉、迪奥戈·罗德里戈·马加良斯·莫雷拉、米莱娜·博特略·佩雷拉Soares
文章隶属：Cássio Santana Meira
摘要：慢性恰加斯病心肌病 (CCC)是拉丁美洲心脏病的一个主要原因，但这种疾病的治疗效果并不令人满意。在这里，我们研究了 BA5（一种酰胺半合成衍生物桦木酸）在 CCC 模型中的作用。慢性感染小鼠口服BA5（10或1mg/Kg），每周3次，持续2个月。 BA5 治疗减少了心脏切片的炎症和纤维化，但没有提高感染小鼠的运动能力或改善心脏电紊乱。 BA5治疗后，TNF-α、IFN-γ和IL-1β的血清浓度以及促炎介质的心脏基因表达均降低。相反，与媒介物处理的小鼠相比，在两种测试剂量的 BA5 处理的小鼠中观察到抗炎细胞因子 IL-10 浓度显着增加。此外，NOS2 和促炎细胞因子表达的减少以及 M2 mar 的增加证明了抗炎/M2 巨噬细胞表型的极化。kers，例如用 BA5 处理的小鼠中的 Arg1 和 CHI3。总之，BA5 对寄生虫引起的心脏病模型具有有效的抗炎活性，该模型与 IL-10 的产生以及巨噬细胞从 M1 亚型转变为 M2 亚型相关。