摘要标题：
白杨素可减轻急性心肌梗死大鼠模型的间质纤维化并改善心功能。
摘要来源：J Mol Histol。 2018 年 9 月 17 日。Epub 2018 年 9 月 17 日。PMID：30225683
摘要作者：梅阳、熊军、邹强、丹丹王，黄从新
文章来源：杨梅
摘要：急性心肌梗死（MI）后间质纤维化导致心脏结构重塑和功能障碍。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ) 激动剂白杨素已被证明可以通过抑制氧化应激和炎症来保护受损的心肌。本研究旨在探讨白杨素抗心肌纤维化的作用及机制。通过结扎左冠状动脉创建大鼠心肌梗死模型。患有 MI 的大鼠接受白杨素（40 mg/kg/天）或 0.5% 羧甲基c 治疗术后4周灌胃纤维素钠。还在体外评估了白杨素对心脏成纤维细胞（CF）的影响。超声心动图显示白杨素治疗后心功能明显改善。白杨素降低心肌组织中MDA、SOD和GSH-Px的水平。白杨素可减轻间质和血管周围纤维化以及梗死周围区域胶原蛋白的表达，并显着降低基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 和 MMP-9 的水平。白杨素通过抑制抑制剂 kappa B 激酶 β 磷酸化，上调 PPAR-γ 并抑制核因子 kappa B (NF-κB) 通路。免疫组织化学分析和PCR检测白杨素处理后AP-1的表达下调。在体外，白杨素还显着降低了 AngII 介导的 CF 中增加的 α-SMA、Type 和 III 型胶原表达。综上所述，白杨素对梗塞外周血管具有抗纤维化、心脏保护作用。MI 后的区域。其机制可能是上调PPAR-γ以及抑制NF-κB和AP1通路。