辅酶Q10通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制胰腺星状细胞的活化。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 11 月 3 日；8(54):92300-92311。 Epub 2017 年 9 月 23 日。PMID：29190916
摘要作者：薛然、杨静、吴静、孟庆华、郝建宇
文章所属单位：冉雪
摘要：目的：胰腺星状细胞（PSC）在伴随胰腺纤维化的过程中发挥着重要作用导管腺癌（PDAC）和慢性胰腺炎（CP）。任何能够影响 PSC 激活的药物都可能成为 PDAC 和 CP 治疗策略的潜在候选者。我们的目的是探索辅酶 Q10 (CoQ10) 在PSCs激活过程中。
方法：从C57BL/6小鼠中分离的PSCs用不同剂量的CoQ10（1、10 和 100μM）和不同时间（24 小时、48 小时和 72 小时）。通过免疫细胞荧光染色、实时定量 RT-PCR、蛋白质印迹、SA-β-半乳糖苷酶染色、丙二醛和活性氧 (ROS) 分析 CoQ10 对自噬、凋亡、衰老和氧化应激以及 PSC 激活的影响。 ）测定。
结果：α-平滑肌的表达CoQ10 治疗组的肌动蛋白、LC3II、Beclin1、Cleaved caspase-3 和 Bax 水平显着降低。同时，与对照组相比，CoQ10治疗组的desmin、P62、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR表达水平存在显着差异。此外，CoQ10影响P细胞外基质成分的分泌。SC。在 CoQ10 治疗组中几乎没有发现 SA-β-gal 阳性细胞。接触 CoQ10 72 小时后，观察到 ROS 阳性细胞和丙二醛水平显着下降。
结论：我们的研究结果表明CoQ10 通过激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路抑制自噬来抑制 PSC 的激活。 CoQ10 可作为 PSC 相关病理和/或抗纤维化方法的治疗剂。