辅酶 Q10 通过 ROS 触发的 mTOR 信号通路改善胰腺纤维化。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2019；2019：8039694。 Epub 2019 年 2 月 7 日。PMID：30881598
摘要作者：薛然、王建新、杨立新、刘欣娟、高岩、庞艳华、彦斌王建宇郝
文章来源：薛然
摘要：目的：胰腺星状细胞（PSC） ）在胰腺纤维化中发挥关键作用。任何抑制 PSC 激活的药物都可以成为胰腺纤维化相关胰腺导管腺癌 (PDAC) 和慢性胰腺炎 (CP) 治疗策略的潜在候选药物。我们的研究旨在探索辅酶Q10（CoQ10）对胰腺纤维化的保护作用。
方法：20% L-精氨酸诱导胰腺纤维化C57BL/6 小鼠每周两次（250mg/100g），每次间隔 1 小时，持续 8 周。 CoQ10 服用 4 周。将来自 C57BL/6 小鼠的分离的原代 PSC 用 100 M CoQ10 以及 Rosup 和特异性抑制剂处理 72 小时。通过蛋白质印迹、生化评估、免疫荧光染色、苏木精-伊红、马森和天狼星红染色以及活性氧（ROS）测定。
结果：预处理和CoQ10 治疗后可减少 CP 小鼠模型中的自噬、PSC 活化、氧化应激、组织学变化和胶原沉积。在原代 PSC 中，CoQ10 上调了 p-PI3K、p-AKT 和 p-mTOR 的表达水平。使用 PI3K-AKT-mTOR 通路特异性抑制剂的救援实验表明，PI3K-AKT-mTOR 信号通路是 CoQ10 改善纤维化的潜在机制。添加 Rosup 后，自噬生物标志物 LC3 和 Atg5 的表达水平升高。同时，p-PI3K、p-AKT 和 p-mTOR 水平较低。
结论：我们的发现证明 CoQ10 通过 ROS 触发的 PI3K/AKT/mTOR 信号通路减轻胰腺纤维化。 CoQ10 可能是抗纤维化方法的候选治疗方法。