柴油机尾气颗粒对小鼠模型气道炎症和重塑的长期影响。
摘要来源：过敏哮喘免疫研究。 2016 年 5 月；8(3):246-56。 PMID：26922935
摘要作者：Bying Gon Kim、Pureun Haneul Lee、Shin Hwa Lee、Young En Kim、Mee Yong Shin、Yena Kang、Seong Hwan Bae、Min Jung Kim、Taiyoun Rhim、Choon Sik Park、An Soo Jang
文章隶属关系：Bying Gon Kim
摘要：目的：柴油机尾气颗粒 (DEP) 可诱发并引发气道高反应性 (AHR) 和炎症。本研究的目的是探讨长期 DEP 暴露对 AHR、炎症、肺纤维化和杯状细胞的影响小鼠模型中的增生。
方法：BALB/c 小鼠每天接触 DEP 1 小时，持续 5 天。在连接超声波雾化器的封闭系统室中每周进行 3 个月（低剂量：100μg/m3 DEP，高剂量：3 mg/m3 DEP）。对照组暴露于盐水。增强的停顿被测量为 AHR 的指标。对动物进行全身体积描记术，然后处死以确定支气管肺泡灌洗和组织学的表现。
结果：AHR在第 4、8 和 4 小时，DEP 组高于对照组，高剂量 DEP 组高于低剂量 DEP 组。 12周。第4、8、12周时，高剂量DEP组中性粒细胞和淋巴细胞数量高于低剂量DEP组和对照组。低剂量 DEP 组的白细胞介素 (IL)-5、IL-13 和干扰素-γ 水平高于对照组对照组12周时。 12周时，高剂量DEP组的IL-10水平高于对照组。 12周时低剂量和高剂量DEP组血管内皮生长因子水平高于对照组。 12周时低剂量DEP组的IL-6水平高于对照组。在第4、8和12周时，高剂量DEP组的转化生长因子-β水平高于对照组。 8周和12周时，高剂量DEP组肺组织中的胶原含量和肺纤维化程度较高。
结论：< span>这些结果表明，长期 DEP 暴露可能会增加小鼠模型中的 AHR、炎症、肺纤维化和杯状细胞增生。