摘要标题：
柚皮苷通过抑制 ER 应激诱导的 PAR2 激活来减轻肠纤维化。
摘要来源：炎症性肠病。 2024 年 4 月 1 日。Epub 2024 年 4 月 1 日。PMID：38557865
摘要作者：刘金国、徐雷、王丽、王倩倩、于亮亮，张硕
文章来源：刘金国
摘要：以肠道狭窄为特征的纤维化是克罗恩病（CD）的常见并发症，无特效抗纤维化药物，通常依赖于肠道狭窄的纤维化。关于手术干预。转录因子 XBP1 是内质网 (ER) 应激的关键成分，是肥大细胞脱颗粒所必需的，并与 PAR2 激活和纤维化有关。许多研究证实柚皮苷（NAR）可以抑制内质网应激，减少器官纤维化。我们假设 ER 应激通过 st 激活 PAR2 诱导的上皮间质转化过程。刺激肥大细胞脱粒释放类胰蛋白酶，导致 CD 患者肠道纤维化； NAR 可能通过抑制 ER 应激诱导的 PAR2 激活发挥抗纤维化作用。我们报告 XBP1、肥大细胞类胰蛋白酶和 PAR2 的表达水平在 CD 患者的纤维化狭窄中上调。分子对接模拟 NAR 和剪接的 XBP1 的相互作用。 ER应激刺激肥大细胞脱颗粒分泌类胰蛋白酶，激活PAR2诱导的上皮间质转化过程，并在体外和体内实验中促进肠纤维化，而NAR可抑制这种情况。此外，肠上皮细胞中F2rl1（PAR2的编码基因）缺失会降低NAR的抗纤维化作用。因此，内质网应激-肥大细胞类胰蛋白酶-PAR2轴可以促进肠道纤维化，而NAR给药可以通过抑制内质网应激诱导的PAR2激活来减轻肠道纤维化。