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低聚岩藻多糖通过抑制CD44信号通路预防肾小管间质纤维化。
摘要来源：科学报告 2017 01 18 ;7:40183。 Epub 2017 年 1 月 18 日。PMID：28098144
摘要作者：Cheng-Hsien Chen、Yuh-Mou Sue、Chung-Yi Cheng、陈彦正、刘中德、徐永和、黄派安、黄乃仁、陈作孝
文章所属单位：陈正贤
摘要：< p>肾小管间质纤维化被认为是进行性慢性肾脏病 (CKD) 的关键决定因素。岩藻依聚糖是一种从褐海藻中提取的硫酸化多糖，对某些肾病模型发挥有益作用。本研究评估了低聚岩藻依聚糖（800 Da）对肾小管间质的抑制作用初始纤维化。我们通过右肾切除和左肾短暂性缺血损伤建立了小鼠 CKD 模型。术后六周，我们给 CKD 小鼠喂食 10、20 和 100 mg/kg/d 的低聚岩藻多糖，连续 6 周，发现低于 100 mg/kg/d 的低聚岩藻多糖剂量可改善肾功能并降低肾功能。 CKD 小鼠肾小管间质纤维化。低聚岩藻依聚糖还抑制压力诱导的纤维化反应以及大鼠肾小管细胞 (NRK-52E) 中 CD44、β-连环蛋白和 TGF-β 的表达。 CD44 敲低下调了压力处理细胞中 β-catenin 和 TGF-β 的表达。 CD44 的额外配体降低了 NRK-52E 细胞中低聚岩藻依聚糖的抗纤维化作用。这些数据表明，特定剂量的低聚岩藻依聚糖可预防 CKD 模型中的肾小管间质纤维化。低聚岩藻依聚糖的抗纤维化作用可能是通过干扰CD44与其胞外配体的相互作用而产生的。