摘要标题：
颗粒物和水溶性成分通过TGF-β1/Smad3信号通路诱导哮喘大鼠气道纤维化。
摘要来源：MolImmunol。 2021 年 6 月 24 日；137:1-10。 Epub 2021 年 6 月 24 日。PMID：34175710
摘要作者：吴红艳、王丹、石浩、刘楠楠、王彩虹、田家宇、王欣、志宏张
文章来源：吴红艳
摘要：流行病学研究表明，细颗粒物（PM）和哮喘与肺纤维化独立相关，但很少一起研究。此外，尚不清楚哮喘气道纤维化是否更多地归因于水溶性颗粒物离子。我们目前的研究是探讨PM和水溶性成分对卵清蛋白（OVA）致敏哮喘大鼠气道纤维化的潜在机制。大鼠气管内滴注 PM 和水溶性玉米每3天进行一次，连续4次或8次。组织病理学检查表明PM和水溶性成分暴露后引起肺部炎症和气道纤维化。同时，PM，特别是水溶性提取物，增加了胶原蛋白1（COL-1）、结缔组织生长因子（CTGF）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、 Smad 家族成员 3 (Smad3) 和 p-Smad3，而血红素加氧酶-1 (HO-1) 的分泌减少。然而，用 TGF-β1 抑制剂 SB432542 和 Smad3 拮抗剂 SIS3 HCl 预处理哮喘大鼠，均可逆转水溶性提取物诱导的气道纤维化激活。因此，TGF-β1/Smad3信号通路可能参与了PM及水溶性成分暴露后哮喘大鼠气道纤维化的病理过程。