聚苯乙烯微塑料通过氧化应激导致大鼠卵巢颗粒细胞凋亡和纤维化。
摘要来源：毒理学。 2021 年 2 月 15 日；449:152665。 Epub 2020 年 12 月 24 日。PMID：33359712
摘要作者：安茹、王熙凤、杨龙、张金金、王娜娜、徐飞波、侯云、张红琴，张连双
文章来源：安如
摘要：微塑料（MPs）作为一种有害的环境污染物越来越受到人们的关注。研究表明 MP 具有生殖毒性，但其机制却鲜为人知。在这里，我们的目的是研究聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）对大鼠卵巢的影响及其潜在的分子机制。在体内，32只雌性 Wistar 大鼠暴露于不同浓度（0、0.015、0.15 和 1.5 mg/d）的 0.5μm PS-MP 90 天。然后，所有的动物都处死动物，收集卵巢和血液用于测试。体外，从大鼠卵巢中分离颗粒细胞（GC），分别用0、1、5、25μg/mL PS-MPs和活性氧（ROS）抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）处理。我们的结果表明PS-MPs可以进入GC并导致生长卵泡数量减少。酶联免疫吸附试验(ELISA)表明PS-MPs能明显降低抗苗勒氏管激素(AMH)水平。此外，通过检测试剂盒、流式细胞术、免疫组织化学、Masson 三色和天狼星红染色证明，PS-MP 会诱导氧化应激、GC 凋亡和卵巢纤维化。此外，蛋白质印迹实验表明，PS-MPs暴露显着增加了Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白（Wnt、β-catenin、p-β-catenin）和主要纤维化标志物（转化生长因子）的表达水平。 -β(TGF-β)、纤连蛋白、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)。NAC处理后Wnt和p-β-catenin的表达水平以及GCs的凋亡减少。综上所述，聚苯乙烯微塑料通过Wnt/β-Catenin信号通路激活导致大鼠卵巢纤维化，并通过氧化应激导致卵巢颗粒细胞凋亡，最终导致卵巢储备能力下降。