白藜芦醇通过抑制小鼠体内 NLRP3 炎性体激活，减轻慢性“现实世界”环境颗粒物诱导的肺部炎症和纤维化。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2019 年 10 月 30 日；182:109425。 Epub 2019 年 7 月 8 日。PMID：31295660
摘要作者：丁世斌、王惠峰、王孟若、白兰馨、于鹏欣、卫东吴
文章归属：丁世斌
摘要：背景：吸入细颗粒物（PM）会导致肺部炎症和纤维化的发生，但其分子机制尚不清楚。众所周知，白藜芦醇 (RES) 在许多肺部疾病中具有抗炎特性。在此，我们旨在研究长期“现实世界”环境PM暴露对肺部炎症和纤维化的影响，并进一步探讨其保护作用RES的作用机制。
方法和结果：RES（50和100mg/kg.bw）给予C57BL /6J 小鼠暴露于环境 PM 5 个月。对照组呼吸不含RES的过滤空气，PM组暴露于不含RES的PM。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒和 Massons 三色染色评估支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺纤维化中的炎症细胞因子水平。使用实时PCR和蛋白质印迹分析来确定信号通路。在体内，PM 暴露显着升高 BALF 中炎症细胞因子和 TGF-β1 的水平，诱导肺纤维化。同时，PM暴露触发了自噬过程，并激活了肺部的核苷酸结合域和富含亮氨酸重复蛋白3（NLRP3）炎症小体。此外，RES 治疗消除了 PM 诱导的肺部炎症和纤维化，并抑制自噬过程和 NLRP3 炎性体激活。在体外，PM 诱导的 BEAS-2B 细胞细胞毒性呈剂量依赖性。此外，RES 还可减轻 PM 诱导的细胞毒性，抑制自噬过程和 NLRP3 炎症小体活性，并减少 BEAS-2B 细胞中 IL-1β 的产生。
结论：< /span>长期PM暴露诱发肺部炎症和纤维化，RES干预通过抑制自噬相关来减轻这些不良影响NLRP3 炎症小体激活。