SARS-CoV-2 尖峰会加重系统性红斑狼疮的狼疮性肾炎和肺纤维化。
摘要来源：狼疮科学医学。 2024 年 9 月 30 日；11(2)。 Epub 2024 年 9 月 30 日。PMID：39349051
摘要作者：Yeon Su Lee、Jin Seok Woo、JooYeon Jhun、Jeong Won Choi、A Ram Lee、Kun Hee Lee、Haeyoun Choi、Sung-Hwan Park、Mi-La Cho
文章隶属：Yeon Su Lee
摘要：目标：COVID-19 会诱发自身免疫性疾病，包括 SLE，其特点是炎症、自身抗体和血栓形成。然而，COVID-19 对 SLE 的影响仍不清楚。
方法：我们进行调查d COVID-19 对三种动物模型中 SLE 发生和进展的影响。将编码 SARS-CoV-2 刺突蛋白和 ACE2 受体的质粒注射到 R848 诱导的 BALB/C 狼疮小鼠、R848 诱导的 IL-1 受体拮抗剂敲除 (KO) 狼疮小鼠和 MRL/lpr 小鼠中。评估血清白蛋白和自身抗体水平、淋巴细胞表型和组织组织学。
结果：在 R848 诱导的 BALB/C 中狼疮小鼠中，与媒介物和模拟治疗相比，SARS-CoV-2刺突蛋白增加了自身抗体和白蛋白水平。这些小鼠还表现出脾肿大，刺突蛋白进一步加剧了脾肿大。流式细胞术分析显示 T 辅助细胞 1 细胞计数升高，组织学分析表明纤维化标记蛋白 α-平滑肌肌动蛋白水平升高。在 KO 小鼠中，刺突蛋白引起脾肿大、严重的肾脏损伤和明显的肺纤维化。在 MRL/lpr 组中，尖峰蛋白n 增加了自身抗体、白蛋白和血栓形成标志物趋化因子（C-X-C 基序）配体 4 的血清水平。
结论：新冠肺炎-19通过诱导自身抗体产生、纤维化和血栓形成加速狼疮的发生和进展。