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丹参酮 IIA 通过抑制 TGF-β1-Smad 信号通路减轻二氧化硅诱导的肺纤维化。
摘要来源：生物医学药剂师。 2020 年 1 月；121:109586。 Epub 2019 年 11 月 6 日。PMID：31706104
摘要作者：冯飞飞、李楠楠、程鹏、张华楠、王辉、王永斌、魏王
文章来源：冯菲菲
摘要：转化生长因子-β1（TGF-β1）是纤维发生的关键介质，在纤维化疾病中上调和激活。 TGF-β1-Smad 信号传导在矽肺纤维化进展中的确切作用尚未最终确定。使用 Wistar 大鼠矽肺模型，我们检查了丹参酮 IIA (TanIIA) 是否可以改善矽肺纤维化。提取正常对照组和矽肺模型组大鼠肺成纤维细胞并进行检测，以进一步探讨矽肺发病机制中TGF-β1-Smad信号通路的破坏以及Tan IIA对该通路的干预作用。通过 RT-PCR、免疫组织化学染色和免疫荧光分析，我们确定 Tan IIA 在体内和体外均可改善矽肺纤维化，下调胶原蛋白 I、胶原蛋白 III 和 α-SMA 的表达。在矽肺成纤维细胞中，TGF-β1以剂量依赖性方式诱导Smad2、Smad3磷酸化和负反馈Smad7抑制，并且当上游信号被阻断时Smad3磷酸化持续存在。 Tan IIA处理有效抑制TGF-β1诱导的Smads磷酸化，特别是细胞核中Smad3的持续磷酸化，并上调矽肺成纤维细胞中Smad7的表达，导致ECM沉积减少。名词我们的研究结果表明TGF-β1-Smad信号通路的失调可能在矽肺的病理过程中发挥重要作用。 Tan IIA部分通过抑制TGF-β1-Smad信号通路的激活来改善矽肺纤维化，这可能成为预防矽肺纤维化的潜在治疗方法。