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鼠尾草酸通过 miR-29b-3p 介导的高迁移率族盒抑制作用减轻 BDL 诱导的肝纤维化大鼠中的 1/Toll 样受体 4 信号通路。
摘要来源：Front Pharmacol。 2017 年；8：976。 Epub 2018 年 1 月 19 日。PMID：29403377
摘要作者：张帅、王哲成、朱杰、徐婷、赵岩、赵环宇、范唐，李真录，周军军，高冬艳，田晓峰，姚继红
文章归属：张帅
摘要：纤维化反映了肝癌或肝硬化的进展。最近的研究表明，高迁移率族蛋白1（HMGB1）在肝损伤和纤维化中发挥着重要作用。鼠尾草酸 (CA) 是一种从迷迭香中提取的化合物，具有据报道可减轻酒精性和非酒精性脂肪肝损伤。 CA还可以减轻肾纤维化。我们假设 CA 可能通过 HMGB1 相关途径发挥抗肝纤维化特性，本研究结果表明，CA 治疗可显着预防胆管结扎 (BDL) 大鼠模型中的肝纤维化。 CA降低了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和胶原蛋白1（Col-1）的肝脏表达。重要的是，我们发现 CA 改善了 BDL 引起的 HMGB1 和 Toll 样受体 4 (TLR4) 的增加，并抑制纤维化肝脏中 NF-κB p65 核转位。在体外，CA通过抑制HMGB1/TLR4信号通路来抑制LX2细胞活化。此外，miR-29b-3p 降低 HMGB1 表达，双荧光素酶测定验证了这些结果。此外，CA 下调 HMGB1 并抑制 LX2 细胞活化，这些效应被 antago-miR-29b-3p 显着抵消，表明 CA 介导的抑制作用HMGB1 表达的影响可能依赖于 miR-29b-3p。总的来说，结果表明CA可调节的miR-29b-3p/HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在肝纤维化中发挥重要作用，并表明CA可能成为肝纤维化的潜在治疗药物。