Dieckol 通过下调 CDK2/cyclin E 响应人气管成纤维细胞中 p21/p53 的激活来诱导细胞周期停滞。
摘要来源:Cell Biochem Funct。 2021 年 10 月 27 日。Epub 2021 年 10 月 27 日。PMID:34708431
摘要作者:Seong-Yeong Heo、Min-Seon Jeong、 Hyoung Shin Lee、Won Sun Park、Il-Whan Choi、Myunggi Yi、Won-Kyo Jung
文章隶属:Seong-Yeong Heo
摘要:从 Ecklonia 中分离出根皮单宁衍生物 dieckol静脉曲张已被证明具有抗炎、抗菌、抗氧化、抗脂肪形成和抗狭窄活性。然而,dieckol 在调节纤维化发展的细胞周期蛋白依赖性激酶 2 (CDK2)/细胞周期蛋白 E 信号传导中的作用尚未确定。在这项研究中,我们报告了 Dieckol 通过 Hs680.Tr 人气管成纤维细胞的细胞周期停滞来抑制细胞增殖ts。经过连续纯化后,迪克尔被鉴定为一种有效的生物活性化合物。结果表明,dieckol对Hs680.Tr人气管成纤维细胞具有显着的抗增殖活性。Western blotting分析还发现,dieckol剂量依赖性地诱导Hs680.Tr成纤维细胞的细胞周期阻滞在G0/G1期,并伴有CDK2的下调和细胞周期蛋白 E 以及 p21 和 p53 的上调。分子对接研究证明,dieckol与转化生长因子-β受体的核心界面残基具有高亲和力的相互作用。这些发现表明,来自 E. cava 的 dieckol 可能通过 p21 和 p53 介导的 G0/G1 细胞周期阻滞抑制 Hs680.Tr 的细胞增殖。