表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制氧化损伤和上皮间质来缓解 PM2.5 诱导的肺纤维化通过 AKT/mTOR 途径转变。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2022；2022：7291774。 Epub 2022 年 6 月 6 日。PMID：35707275
摘要作者：周中银、王伟、熊娟、范国华
文章所属单位：周忠寅
摘要：氧化损伤和上皮间质转化（EMT）是导致PM2.5诱导的肺纤维化发生的主要病理过程。表没食子儿茶素没食子酸酯（EG）是一种从绿茶中提取的天然多酚，具有对抗氧化应激和炎症的能力。然而，EG 在 PM2.5 诱导中的潜在作用肺纤维化尚未见报道。在本研究中，我们研究了EG是否可以缓解PM2.5引起的肺损伤和纤维化。为了模拟 PM2.5 诱导的肺纤维化，C57/BL6 小鼠鼻内滴注 PM2.5 悬浮液，并用 PM2.5 (100 g/mL) 刺激 MLE-12 肺上皮细胞。结果表明，灌胃EG（20mg/kg/d或80mg/kg/d，持续8周）除了抑制胶原蛋白沉积外，还可以显着预防PM2.5诱导的小鼠肺损伤、炎症和氧化应激。此外，EG处理还抑制了受到PM2.5攻击的肺组织中AKT/mTOR信号通路的激活。实验进一步证明，EG处理可以以浓度依赖性方式增强PM2.5处理的MLE-12肺上皮细胞的细胞活力细胞。此外，在 PM2.5 处理的 MLE-12 lun 中，组成型活性 AKT 的过表达可以抵消 EG 对 EMT 和氧化应激的抑制作用g上皮细胞。最后，AKT 过表达还阻断了 EG 对 PM2.5 处理的 MLE-12 肺上皮细胞中 mTOR 磷酸化的抑制作用。综上所述，EG可通过AKT/mTOR通路减少氧化损伤和EMT，从而改善PM2.5所致肺纤维化，可能成为治疗PM2.5所致肺纤维化的潜在候选药物。