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岩藻依聚糖介导通过 MEG3/miR-181a/Egr1 抑制口腔粘膜下纤维化的纤维化特性Axis。
摘要来源：Pharmaceuticals（巴塞尔）。 2022 年 7 月 5 日；15(7)。 Epub 2022 年 7 月 5 日。PMID：35890132
摘要作者：方志远、陈思涵、黄春中、廖一文、 Shih-Chi Chao, Cheng-Chia Yu
文章来源：方志远
摘要：口腔粘膜下纤维化（OSF）是一种慢性纤维化重塑疾病，可进展为口腔癌。然而，OSF仍缺乏有效的临床诊断和治疗方法。本研究调查了岩藻依聚糖对口腔纤维化的抗纤维化作用。为了评估纤维化能力（肌成纤维细胞活性），我们进行了使用患者来源的正常和纤维化颊粘膜下成纤维细胞（分别为 BMF 和 fBMF）进行伤口愈合、Transwell 迁移和胶原收缩测定。进行 RNA 测序、双荧光素酶报告基因和 RNA 免疫沉淀芯片分析，以确定非编码 RNA 的临床意义和分子机制。岩藻依聚糖抑制肌成纤维细胞活性并抑制 fBMF 中的 MEG3。 MEG3 在 OSF 组织中过度表达，并与肌成纤维细胞标志物呈正相关。 MEG3 的敲低显着抑制了肌成纤维细胞的活性，而通过抑制 miR-181a 和过表达 Egr1 可以恢复肌成纤维细胞的活性。荧光素酶报告基因和 RIP 检测的结果证实，MEG3 作为竞争性内源 RNA (ceRNA) 起作用，并且可以直接靶向 miR-181a，从而阻止 miR-181a 介导的 Egr1 翻译抑制。这项研究证明 MEG3 通过靶向 miR-181a/Egr1 对 OSF 发挥促纤维化作用。那里因此，通过靶向MEG3的过度表达，给予岩藻依聚糖可能成为OSF的潜在治疗策略。