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黄芪甲苷 IV 通过灭活 TGF-β1/Smad3 对二氧化硅诱导的肺纤维化的抑制作用信号传导。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 9 月 2 日；119:109387。 Epub 2019 年 9 月 2 日。PMID：31487583
摘要作者：李楠楠、冯菲菲、吴科、张华楠、张伟、王伟
文章单位：李楠楠
摘要：目的：观察黄芪甲苷ASV（ASV）对矽肺成纤维细胞的影响，并进一步探讨其对TGF-β1/Smad3信号通路的调控机制。
方法：建立硅诱导大鼠模型。 RT-qPCR 是 p用于检测α-SMA、胶原蛋白I、胶原蛋白III、Smad2、Smad3和Smad7的表达。免疫荧光检测α-SMA、Collagen I、Collagen III、p-Smad3蛋白及p-Smad3的核质分布。Western blotting检测Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3和p-Smad3的蛋白含量。 Smad7。
结果： 20μg/mL ASV可有效降低α-SMA、Collagen I、Collagen III的表达。 TGF-β1刺激成纤维细胞增殖，促进Smad2和Smad3磷酸化，下调Smad7表达。其中，Smad3的持续磷酸化是引起纤维化的主要因素。此外，ASV还可通过TGF-β1/Smad3信号通路抑制二氧化硅诱导的肺成纤维细胞纤维化，从而抑制矽肺的形成。
结论：ASV 可以抑制成纤维细胞中胶原蛋白的表达和转染可能与TGF-β1/Smad信号通路中Smad3持续磷酸化有关。