低强度 635 nm 二极管激光照射抑制成纤维细胞-肌成纤维细胞转变，降低 TRPC1 通道表达/活性：组织纤维化治疗的新视角。
摘要来源：Lasers Surg Med。 2016 年 3 月；48(3):318-32。 Epub 2015 年 12 月 10 日。PMID：26660509
摘要作者：Chiara Sassoli、Flaminia Chellini、Roberta Squecco、Alessia Tani、 Eglantina Idrizaj、Daniele Nosi、Marco Gianneli、Sandra Zecchi-Orlandini
文章隶属关系：Chiara Sassoli
摘要：背景和目标：< /span>低强度激光疗法（LLLT）或光生物调节疗法正在成为一种有前途的新疗法不同受损和/或患病器官纤维化的治疗选择。然而，这种治疗的抗纤维化潜力需要阐明，并且激光的细胞和分子靶点需要阐明。化。在此，我们研究了低强度 635±5nm 二极管激光照射对成纤维细胞-肌成纤维细胞转变（纤维化发生的关键事件）的影响，并阐明了一些潜在的分子机制。
< p>材料和方法：NIH/3T3 成纤维细胞在存在转化生长因子（TGF）-β1的低血清培养基中培养，并用635±5nm二极管激光（连续波，89mW，0.3J/cm(2)）照射。通过形态学、生物化学和电生理学方法测定成纤维细胞-肌成纤维细胞分化。激光照射后基质金属蛋白酶 (MMP)-2 和 MMP-9 以及 MMP 组织抑制剂 (即 TIMP-1 和 TIMP-2) 的表达也通过共聚焦免疫荧光分析进行了评估。此外，二极管激光对瞬时受体电位经典通道 (TRPC) 1/拉伸激活通道 (SAC) 表达和活性以及 TGF-β1/Sm 的影响研究了 ad3 信号传导。结果：二极管激光治疗抑制了 TGF-β1 诱导的成纤维细胞-肌成纤维细胞转变（通过减少来判断）应力纤维形成、α-平滑肌肌动蛋白 (sma) 和 1 型胶原蛋白表达以及静息膜电位、细胞电容和内向整流等电生理特性的变化K(+) 电流。此外，在TGF-β1处理的细胞中，辐射上调MMP-2和MMP-9的表达，下调TIMP-1和TIMP-2的表达。这种激光效应被证明涉及 TRPC1/SAC 通道功能。最后，二极管激光刺激和 TRPC1 功能通过干扰 TGF-β1 信号传导，即减少 TGF-β1 下游信号分子 Smad3 的表达，对成纤维细胞-肌成纤维细胞转变产生负面影响。
结论：635 ± 5 nm di 低强度照射ode 激光抑制 TGF-β1/Smad3 介导的成纤维细胞-肌成纤维细胞转变，这种效应涉及 TRPC1 离子通道的调节。这些数据有助于支持 LLLT 潜在的抗纤维化作用，并可能为将该疗法视为治疗组织纤维化的有前途的治疗工具提供进一步的信息。