摘要标题：
空气中细颗粒物引起的NLRP3炎症小体激活和肺纤维化。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2018 年 11 月 15 日；163:612-619。 Epub 2018 年 8 月 6 日。PMID：30092543
摘要作者：郑润晓、涛兰、简惠、常云、程彦、冯彦林、海源张
文章来源：郑润晓
摘要：空气中的细颗粒物（PM）已知能够引起肺部炎症和纤维化，从而导致一系列慢性呼吸系统疾病。尽管 NLRP3 炎性体激活对于许多慢性疾病的发展至关重要，但 PM 诱导的毒理学效应与 NLRP3 炎性体激活之间的关系很少被研究。由于PM含有大量的纳米材料，并且多种类型的纳米材料可以激活NLRP3炎症小体，因此NLRP3炎症小体本研究对 PM 诱导的活化和肺纤维化进行了研究。发现 PM 能够引起微弱的细胞死亡，但在 THP-1 细胞中产生有效的 IL-1β 分泌，这参与了 NLRP3 炎症小体的激活，Z-YVAD-FMK 抑制了 PM 处理的细胞中的 IL-1β 分泌并过度表达了 ASC 和 NLRP3 蛋白。 PM 可以通过多种内吞作用过程内化到细胞中，例如吞噬作用和胞饮作用（巨胞饮作用、网格蛋白和小窝蛋白介导的内吞作用），并通过组织蛋白酶 B 释放、ROS 产生和钾流出激活 NLRP3 炎症小体。通过口咽抽吸暴露于 PM 21 天后，Balb/c 小鼠肺部支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中的 IL-1β 和 TGF-β1 水平升高，并且小鼠小气道周围有明显的胶原沉积，表明潜在的肺部炎症和肺部炎症。纤维化。