总黄酮在克罗恩病肠道中抑制上皮-间质转化干扰转化生长因子-β1信号传导纤维化。
摘要来源：World J Gastroenterol。 2018 年 8 月 14 日；24(30):3414-3425。 PMID：30122880
摘要作者：杨博林、朱平、李友然、徐敏敏、王浩、乔立超、徐海霞、陈洪金
文章归属：杨博林
摘要：目的：探索总黄酮（TFA）对克罗恩病（CD）肠纤维化上皮间质转化（EMT）进展的作用及机制。
方法：首先，进行 CCK-8 测定评估 TFA 对肠上皮 (IEC-6) 细胞活力的影响，并为我们的进一步研究选择 TFA 的最佳浓度。然后进行细胞形态、伤口愈合和transwell实验来检查TFA对TGF-β1处理的IEC-6细胞的形态、迁移和侵袭的影响。此外，还进行了免疫荧光、实时 PCR 分析 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹分析，以检测 TFA 对 EMT 进展的影响。此外，进行蛋白质印迹测定来评估TFA对Smad和MAPK信号通路的功能。此外，TFA 和 si-Smad 或 MAPK 抑制剂共同治疗的作用已通过 qRT-PCR、蛋白质印迹、形态学、伤口愈合和 Transwell 检测进行了检查。
结果：在这项研究中，TFA 促进转化生长因子-β1 (TGF-β1) 诱导的 (IEC-6) 形态变化、迁移和侵袭，并增加上皮细胞的表达标记物并降低间充质标记物的水平，以及 Smad 和 MAPK 信号通路的失活。此外，我们发现 si-Smad 和 MAPK 抑制剂可有效减弱 IEC-6 细胞中 TGF-β1 诱导的 EMT。重要的是，TFA与si-Smad或MAPK抑制剂联合处理对IEC-6细胞中TGF-β1诱导的EMT的抑制作用优于其中任何一种。
结论：这些发现可以为 TFA 对 TGF-β1 诱导 IEC-6 细胞 EMT 的分子机制提供新的见解，并且 TFA 有望进展为治疗 CD 肠纤维化的新疗法。