电针通过灭活瞬时受体电位 V1 和白细胞介素 17 减少纤维肌痛样疼痛行为间歇性冷应激小鼠模型。
摘要来源：Brain Sci。 2024 年 8 月 28 日；14(9)。 Epub 2024 年 8 月 28 日。PMID：39335365
摘要作者：Yu-An Yeh、Hsien-Yin Liao、I-Han Hsiao、 Hsin-Cheng Hsu，Yi-Wen Lin
文章隶属：Yu-An Yeh
摘要：纤维肌痛（FM）是一种与心理障碍相关的广泛的肌肉骨骼疼痛，其发病机制是目前还不清楚。一种假设表明炎症细胞因子与神经炎症一起增加中枢和外周敏化，导致促炎细胞因子升高es，例如白介素 17A (IL-17A)，在 FM 患者和动物模型中得到增强。自 2008 年以来，在 C57BL/6 小鼠中开发了间歇性冷应激 (ICS) 诱导的 FM 样模型，并证明其具有模仿 FM 患者临床模式的特征，如机械异常性疼痛、痛觉过敏和女性主导的疼痛。电针（EA）是缓解 FM 患者疼痛的有效治疗方法，但其机制尚不完全清楚。据报道，它通过瞬时受体电位香草酸 1 (TRPV1) 途径减轻 ICS 小鼠模型中的疼痛样行为。有限的信息表明 TRPV1 阳性神经元触发 IL-17A 介导的炎症。因此，我们假设在 ICS 诱导的 FM 样小鼠模型中，IL-17A 会因 EA 和 TRPV1 缺失而失活。我们将小鼠分为对照组 (CON)、ICS 诱导的 FM 模型 (FM) 组、EA 治疗 FM 模型 (EA) 组、假 EA 治疗 FM 模型 (Sham) 组和TRPV1基因缺失()组。结果，ICS 诱导的机械和热痛觉过敏增加了血浆中的促炎细胞因子，包括 IL-6、IL-17、TNFα 和 IFNγ，以及 TRPV1、IL-17RA、pPI3K、pAkt、pERK、pp38、pJNK ，以及体感皮层 (SSC) 和小脑 (CB) 叶 V、VI 和 VII 中的 NF-κB。此外，EA（而非假 EA）显着抵消了这些影响。其分子机制可能涉及促炎细胞因子，包括IL-6、IL-17、TNFα和IFNγ。 IL-17A-IL-17RA 在外周和中枢敏化以及神经炎症中发挥着至关重要的作用，在 ICS 小鼠模型中，如果没有 TRPV1，IL-17A-IL-17RA 就无法被激活。 EA 可能通过消除 TRPV1 和 IL-17A 相关途径来减轻 FM 疼痛样行为。这表明EA是一种有效且有潜力的FM治疗策略。