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电针通过小鼠大脑中的神经元/小胶质细胞失活和 Toll 样受体 4 减轻纤维肌痛：化学遗传学的精确解释。
摘要来源：生物医学。 2024 年 2 月 7 日；12(2)。 Epub 2024 年 2 月 7 日。PMID：38397989
摘要作者：蔡胜达、杨家春、廖显银、一文林
文章归属：蔡胜达
摘要：纤维肌痛 (FM) 是一种复杂、慢性、广泛的疼痛综合征，可造成严重的健康和经济负担。新的证据表明神经炎症是 FM 的潜在病理机制。 Toll 样受体 (TLR) 是免疫系统的关键介质。 TLR4主要在小胶质细胞和神经胶质细胞中表达调节下游信号通路，例如 MyD88/NF-κB 和 TRIF/IRF3。目前尚不清楚电针 (EA) 是否具有减轻 FM 疼痛的治疗效果，以及 TLR4 通路在这种效果中可能发挥什么作用。我们将 EA 与假 EA 进行比较，以消除针灸引起的安慰剂效应。我们证明，间歇性冷应激显着诱导小鼠机械和热 FM 疼痛的增加（机械：2.48±0.53 g；热：5.64±0.32 s）。电针而非假电针 电针对 FM 小鼠有镇痛作用。 FM 小鼠的丘脑、内侧前额叶皮层、体感皮层 (SSC) 和杏仁核中 TLR4 和炎症介质相关分子增加，表明神经炎症和小胶质细胞激活。这些分子被 EA 还原，但假 EA 没有还原。此外，一种新的化学遗传学方法被用来精确抑制 SSC 活性，通过 TLR4 途径发挥抗伤害作用。我们的结果表明，镇痛作用EA 与 TLR4 下调相关。我们提供了 EA 调节 TLR4 信号通路的新证据，揭示了 FM 疼痛的潜在治疗靶点。