抑制核因子-κ B 可预防葡萄球菌肠毒素 A 引起的发热。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2004 年 7 月；262(1-2):177-85。 PMID：15532722
摘要作者：邵东子、李杰仁、黄武田、廖继飞、毛尊林
文章所属单位：台湾台南县奇美医学中心医学研究部。
摘要：研究表明，葡萄球菌肠毒素 A (SEA) 通过人外周血单核细胞（PBMC）刺激合成或释放致热细胞因子。核因子 kappa B (NF-kappaB) 被认为通过调节编码促炎细胞因子的基因在炎症反应中发挥重要作用。本研究的目的是确定人类 PBMC 中的 NF-kappaB 机制是否与 SEA 引起的发热有关。蛋白质印迹评估显示，SEA 能够诱导 PBMC 中 NF-kappaB 从细胞质到细胞核的核易位，这种现象可以被 NF-kappaB 抑制剂消除，例如吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (PDTC)、吡啶硫酮钠 (Pyri)、N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 或姜黄素 (Cur)。电泳迁移率变动测定还表明，SEA 处理的 PBMC 中 NF-kappaB DNA 结合活性增加。同样，SEA 诱导的 NF-κB 结合活性增加被 PDTC、Pyri、NAC 或 Cur 显着减弱。对从受 SEA 刺激的人 PBMC 获得的上清液的热原反应与上清液中白细胞介素 1-β (IL-1β)、IL-6 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平的增加有关。通过将 SEA-PBMC 与 PDTC、Pyri、NAC 或 Cur 一起孵育，发烧以及从 SEA 刺激的 PBMC 获得的上清液中 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 水平升高均得到降低。此外，发烧我通过全身或中枢剂量的 PDTC、Pyri、NAC 或 Cur 进行预处理，可减弱兔子全身或中枢给予 SEA 引起的效应。数据表明，抑制 NF-kappaB 可预防 SEA 引起的发热。