C57BL/6 小鼠围产期暴露于 4,4-磺酰基联苯酚（双酚 S）后的 Obesogen 效应。
摘要来源：毒理学。 2016 年 5 月 16 日；357-358:11-20。 Epub 2016 年 5 月 27 日。PMID：27241191
摘要作者：L Ivry Del Moral、L Le Corre、H Poirier、I Niot、T Truntzer、 J-F Merlin、P Rouimi、P Besnard、R Rahmani、MC Chagnon
文章归属：L Ivry Del Moral
摘要：双酚 A 已从消费品中去除，并被化学替代品所取代，例如如双酚 S (BPS)。基于其结构相似性，BPS 可能与小鼠体内的双酚 A 一样是致肥胖物质。我们的目的是确定 BPS 对围产期和慢性暴露后 C57Bl/6 小鼠脂质稳态的影响。怀孕小鼠通过饮用水暴露于 BPS（0.2；1.5；50μg/kg bw/d）。治疗从妊娠第 0 天开始，并在后代中持续至 23 周龄。然后，用标准或高脂肪饮食喂养后代小鼠。测量体重、食物消耗、脂肪量和能量消耗。进行脂质负荷测试以检查餐后甘油三酯血症。还分析了脂肪组织中的血浆参数和 mRNA 基因表达。 BPS 会导致用两种最高剂量的 HFD 喂养的雄性小鼠后代超重。食物摄入量和能量消耗没有变化。超重与脂肪量、高胰岛素血症和高瘦素血症相关。 BPS 可以显着提高血浆甘油三酯清除率，而 tyloxapol(®)（甘油三酯清除率抑制剂）则逆转了这一现象。 BPS 诱导参与脂肪组织稳态的标记基因 mRNA 表达的改变：激素敏感脂肪酶、PPARγ、胰岛素受体、SOCS3 和脂联素。这是首次将 BPS 描述为在低剂量、围产期和长期接触雄性小鼠后具有致肥胖作用。 BPS 增强HFD 通过诱导与更快的脂质血浆清除相关的脂质储存而诱发肥胖。