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母亲肥胖是后代患糖尿病的危险因素：表观遗传学观点。
摘要来源：World J Diabetes。 2021 年 4 月 15 日；12(4):366-382。 PMID：33889285
摘要作者：Simon Lecoutre、Salwan Maqdasy、Christophe Breton
文章隶属关系：Simon Lecoutre
摘要：根据健康和疾病的发育起源概念，许多与年龄相关的疾病的风险不仅由遗传和成人生活方式因素决定，还受到早期发育过程中作用的因素的影响。特别是，母亲肥胖和新生儿加速生长会使后代在成年后容易出现超重和 2 型糖尿病 (T2D)。这个概念主要依赖于发展PL围产期脂肪组织的弹性和胰腺β细胞编程对次优的反应。这些变化导致不健康的肥大脂肪细胞，其储存脂肪的能力下降、低度炎症以及产生胰岛素的胰腺β细胞的损失。在过去的几年里，人们做出了许多努力来了解母亲肥胖如何引起后代的长期脂肪组织和胰腺β细胞功能障碍，以及T2D跨代遗传的分子基础是什么。特别是，啮齿动物研究揭示了表观遗传机制在将母亲营养控制与成年 T2D 风险联系起来方面的作用。在这篇综述中，我们讨论了肥胖母亲后代发育过程中的表观遗传脂肪细胞和 β 细胞重塑，以及这些标记作为肥胖和 T2D 易感性基础的持续存在。