胡芦巴提取物片通过抑制大鼠力竭运动性疲劳的改善作用骨骼肌中的线粒体自噬。
摘要来源：Eur Rev Med Pharmacol Sci。 2022 年 10 月；26(20):7321-7332。 PMID：36314302
摘要作者：D Yan、Y Yan、R-Y Ma、J-L Chu、X-M Mao、L-L Li
文章所属单位：D严
摘要：目的：Trigonella foenum-graecum L. (葫芦巴)在中国被广泛用作叶菜和香料和北非。最近的研究表明胡芦巴可以减轻疲劳；然而，其抗疲劳机制仍不清楚。因此，本研究旨在探讨胡芦巴提取物 (FE) 对线粒体自噬的潜在抗疲劳作用及其潜在机制。
材料和方法：我们评估了FE 片剂对力竭运动诱发疲劳 (EEF) 大鼠模型的潜在影响。检测血清和骨骼肌中的氧化应激指标和疲劳生物标志物。使用透射电子显微镜观察线粒体自噬和线粒体形态。采用western blot和免疫荧光法检测线粒体自噬相关蛋白的表达水平。
结果：与模型组比较、FE增强抗氧化酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及总抗氧化能力；然而，经过 7 天的治疗后，它降低了血清和骨骼肌中的丙二醛水平。此外，线粒体的某些指标与模型组相比，FE组的活性氧水平、ATP水平、细胞和线粒体Ca2+水平以及ATP酶活性等功能显着改善。最后，我们发现线粒体自噬是由力竭运动诱导的，并被 FE 抑制。关于线粒体自噬相关蛋白，与对照组相比，EEF组骨骼肌组织中LC3B、FUNDC1、PGAM5、PARKIN和PINK1的表达水平升高。给予 FE 和阳性对照药物后，上述蛋白质的表达出现显着逆转。
结论： 我们的研究结果表明，FE 在 EEF 大鼠模型中发挥抗疲劳作用是通过调节线粒体自噬相关的 FUNDC1/LC3B 信号通路而不是 PINK1/PARKIN 信号通路途径。