绿茶多酚 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯-运甲状腺素蛋白复合物的晶体结构揭示了一个不同于甲状腺素结合位点的新结合位点。
摘要来源：生物化学。 2010 年 7 月 27 日；49(29):6104-14。 PMID：20565072
摘要作者：Masanori Miyata、Takashi Sato、Miyuki Kugimiya、Misato Sho、Teruya Nakamura、Shinji Ikemizu、 Mami Chirifu、Mineyuki Mizuguchi、Yuko Nabeshima、Yoshiaki Suwa、Hiroshi Morioka、Takao Arimori、Mary Ann Suico、Tsuyoshi Shuto、Yasuhiro Sako、Mamiko Momohara、Tomoaki Koga、Saori Morino-Koga、Yuriko Yamagata、Hirofumi Kai
文章来源:全球 COE 细胞分子医学系命运调节研究和教育单位，药科学研究生院，熊本大学，5-1 Oe-Honmachi，熊本 862-0973，日本。
摘要：淀粉样原纤维的形成与蛋白质错误折叠疾病，包括神经退行性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病。家族性淀粉样多发性神经病 (FAP) 是一种由人类血浆蛋白转甲状腺素蛋白 (TTR) 点突变引起的遗传性疾病，TTR 结合并转运甲状腺素 (T(4))。 TTR 变异通过在细胞外环境中形成淀粉样原纤维而促进淀粉样变性的发病机制。最近的一份报告表明，绿茶的主要多酚成分表没食子儿茶素 3-没食子酸酯 (EGCG) 与 TTR 结合并抑制 TTR 淀粉样原纤维的形成。然而，EGCG 与 TTR 结合的结构分析尚未进行。在这里，我们首先研究了 EGCG-V30M TTR 复合物的晶体结构，发现了与甲状腺素结合位点不同的新结合位点，这表明 EGCG 的作用模式不同于以前的化合物，这些化合物被证明可以结合并稳定 TTR四聚体结构。此外，EGCG 诱导临床报道的 TTR 变体细胞系统中的寡聚化和单体抑制。综上所述，这些发现表明 EGCG 可能是 FAP 治疗的候选化合物。