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在视网膜变性的补体因子 H 小鼠模型中，线粒体衰退先于表型发育，但可以通过近红外纠正光。
摘要来源：Neurobiol Aging。 2015 年 10 月；36(10):2869-76。 Epub 2015 年 6 月 15 日。PMID：26149919
摘要作者：Karin C Calaza、Jaimie Hoh Kam、Chris Hogg、Glen Jeffery
文章隶属关系：Karin C Calaza
摘要：线粒体产生三磷酸腺苷 (ATP)，对细胞代谢至关重要。 ATP 随着年龄的增长而下降，这与炎症有关。在这里，我们测量了正常 C57BL/6 和补体因子 H 敲除小鼠 (Cfh(-/-)) 的视网膜和脑 ATP，这些小鼠被提议作为年龄相关性黄斑变性的模型离子。我们发现 Cfh(-/-) 小鼠的视网膜 ATP 显着过早下降 30%，随后主要是线粒体 (Hsp60) 的热休克蛋白表达发生变化。 Hsp60 的变化与压力和神经保护有关。我们发现 C57BL/6 和 Cfh(-/-) 小鼠的脑 ATP 没有差异。近红外 (NIR) 会增加 ATP 并减少炎症。 Cfh(-/-) 小鼠中的 ATP 下降可通过 NIR 进行校正，这也改变了 Hsp60 标记模式。 Cfh(-/-)小鼠的ATP下降发生在炎症形成和光感受器丧失发生之前，并且可能与疾病病因有关。然而，ATP 水平通过 NIR 进行了校正。总之，我们为小鼠中这种疾病的线粒体基础提供了证据，并通过已知可改善线粒体功能的简单光照来纠正这一点。