视网膜色素上皮细胞中的光氧化蓝光刺激促进外泌体分泌并增加 NLRP3 炎症小体的活性。
摘要来源：Curr Eye Res。 2018 年 9 月 10:1-9。 Epub 2018 年 9 月 10 日。PMID：30198786
摘要作者：张伟、马映雪、张悦、杨静、何光辉、陈松
文章单位：张伟
摘要：目的：年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是导致失明的主要原因在老年人中，NACHT、LRR 和 PYD 结构域蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体的激活参与 AMD 发病机制。我们在体外研究了视网膜色素上皮 (RPE) 细胞的光氧化蓝光刺激是否促进外泌体分泌并调节 NLRP3 炎症小体的活性。
方法：从接受或未接受蓝光光刺激（488 nm）刺激的 ARPE-19 培养物中分离外泌体。通过透射电子显微镜和蛋白质印迹分析对分离的外泌体进行表征。外泌体中的 NLRP3 炎症小体（IL-1β、IL-18 和 caspase-1 作为炎症小体的标记）通过以下方法进行分析：培养后，通过免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测RPE细胞中IL-1β、IL-18和caspase-1的含量。
结果：外泌体表现出典型的特征形态（杯形）和尺寸（直径50 至 150 nm 之间）在蓝光光刺激后，ARPE-19 细胞释放出具有较高水平的 IL-1β、IL-18 的外泌体标记物 CD9、CD63 和 CD81。和 caspase-1 相比在对照组中。当用应激的 RPE 外泌体处理时，ARPE-19 细胞中 IL-1β、IL-18 和 caspase-1 的水平显着增强。此外，治疗组的 NLRP3 mRNA 和蛋白水平明显高于对照组。
结论：<在光氧化蓝光刺激下，RPE 衍生的外泌体可能通过上调 NLRP3 加剧潜在有害的氧化反应炎症小体。