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藏红花酸通过保护细胞代谢功能和激活ERK1/2。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2020 年 4 月 22 日；21(8)。 Epub 2020 年 4 月 22 日。PMID：32331354
摘要作者：Padideh Karimi、Ali Gheisari、Sylvia J Gasparini、Hossein Baharvand、Faezeh Shekari、Leila Satarian、Marius Ader
文章隶属关系：Padideh Karimi
摘要：年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是老年人群视力障碍的主要原因。可用的既定治疗干预措施有限。氧化应激在 AMD 的发病机制中起着至关重要的作用，它会损害视网膜色素上皮 (RPE)，而视网膜色素上皮对于视网膜功能至关重要。以及光敏感光器的维护。本研究旨在评估藏红花主要成分之一藏红花酸对使用 ARPE19 细胞的叔丁基过氧化氢 (TBHP) 诱导的氧化应激的体外 RPE 模型的影响。使用乳酸脱氢酶 (LDH) 和 ATP 测定以及细胞形态、连接完整性和核形态的免疫细胞化学评估藏花酸的作用。藏红花酸的作用机制是通过评估能量产生途径来确定的，包括实时线粒体呼吸和糖酵解，以及细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) 激活和分布的研究。我们的结果表明，藏红花酸预处理可保护 ARPE19 细胞免受 TBHP 诱导的 LDH 释放、细胞内 ATP 消耗、核浓缩以及连接完整性和细胞骨架的干扰。藏红花酸的保护作用是通过保存能量产生来介导的在 TBHP 暴露的最初几分钟内，ERK1/2 的途径和激活增强了生存途径。综合数据表明，藏红花酸等天然抗氧化剂是预防 RPE 细胞氧化应激的有希望的候选者，并可能阻止或延缓 AMD 疾病进展。