文章发布状态：免费摘要标题：
多糖对淀粉样β寡聚体诱导的成体视网膜色素上皮19细胞焦亡的影响损伤。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2020 年 6 月 30 日；21(13)。 Epub 2020 年 6 月 30 日。PMID：32629957
摘要作者：杨明、苏国辉、罗卓贤、惠贞Lam
文章来源：杨明
摘要：年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种威胁视力的疾病，治疗选择有限。我们研究了淀粉样蛋白β（Aβ）是否会引起细胞焦亡，并评估了多糖（LBP）对Aβ低聚物诱导的视网膜色素上皮19（ARPE-19）损伤（体外AMD模型）的影响。通过蛋白质印迹验证的 Aβ 寡聚物被添加到 ARPE-19 中有或没有24小时LBP处理的细胞。 Aβ寡聚物显着降低 ARPE-19 细胞活力，并在光学显微镜下出现明显的形态变化。 SEM显示细胞肿胀、冒泡、细胞膜破裂，这是细胞焦亡的形态特征。 ELISA结果显示细胞焦亡的最终产物IL-1β和IL-18的表达增加。 LBP 给药 24 小时对 ARPE-19 细胞没有毒性作用，并改善细胞活力和形态，同时以剂量依赖性方式破坏 Aβ 寡聚化。此外，Aβ寡聚体上调细胞焦亡标记物的细胞免疫反应性，包括 NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3)、caspase-1 和 GSDMD 膜 N 末端裂解产物 (GSDMD-N)，而 LBP 治疗可以逆转这种情况。综上所述，本研究表明 LBP 通过其抗 Aβ 寡聚特性和抗 Aβ 寡聚特性，有效保护 Aβ 寡聚物诱导的 ARPE-19 细胞焦亡损伤。-焦亡效应。