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Nrf2 保护感光细胞免受蓝光诱导的光氧化应激。
摘要来源：Exp Eye Res。 2017年01月；154：151-158。 Epub 2016 年 12 月 5 日。PMID：27923559
摘要作者：陈万菊、吴彩英、徐振华、久濑芳树、原秀明、Elia J Duh
文章归属：陈万菊
摘要：氧化应激在年龄相关性黄斑变性和遗传性视网膜变性中起着关键作用。啮齿动物的光损伤已被广泛用于模拟氧化应激引起的光感受器变性，蓝光造成的光氧化损伤对光感受器的损害尤其严重。保护光感受器免受氧化应激（包括光氧化）的内源性因素性应激，仍在进一步阐明中。在这项研究中，我们使用培养的鼠感光细胞 (661W) 评估了蓝光暴露对感光细胞的影响及其与 Nrf2 的关系。 661W 电池暴露于 2500 勒克斯的蓝光下。暴露于蓝光 6-24 小时会导致细胞内活性氧 (ROS) 显着增加，并以时间依赖性方式导致 661W 细胞死亡。蓝光暴露导致 Nrf2 激活，Nrf2 核易位增加表明。定量逆转录 PCR (qRT-PCR) 表明，这与 Nrf2 以及一系列 Nrf2 靶基因（包括抗氧化基因）表达的显着诱导有关。为了确定 Nrf2 的功能作用，进行了 siRNA 介导的敲低研究。 661W 细胞中 Nrf2 的敲低导致蓝光诱导的活性氧水平显着加剧以及细胞死亡。合拍此外，这些发现表明Nrf2是感光细胞中对抗氧化应激的重要内源性保护因子。这表明针对 Nrf2 的药物可被视为 AMD 和其他视网膜疾病中光感受器的神经保护策略。