摘要标题：
芍药苷通过触发 Ca/CaMKII 依赖性 AMPK 激活，减轻视网膜色素上皮细胞中 RAL 诱导的氧化应激、线粒体功能障碍和内质网应激。
摘要来源：Arch医药研究中心。 2018 年 10 月；41(10):1009-1018。 Epub 2018 年 8 月 16 日。PMID：30117083
摘要作者：朱雪、王科、周凡凡、朱凌
文章所属单位：朱雪
摘要：人类视觉周期的主要中间体游离型全反式视网膜（atRAL）的异常积累被认为是视网膜色素上皮（视网膜色素上皮细胞）的关键原因。 RPE）在视网膜退行性疾病（例如年龄相关性黄斑变性（AMD））发病机制中的功能障碍。芍药苷（PF）是从芍药中分离得到的一种单萜葡萄糖苷，在中国已用于临床治疗视网膜退行性疾病。几年；然而，其根本机制仍不清楚。本研究的目的是探讨PF对人ARPE-19细胞中atRAL毒性的保护作用及其分子机制。我们的研究结果表明，PF 预处理通过减少 Nox1/ROS 相关的氧化应激、线粒体功能障碍和 GRP78-PERK-eIF2α-ATF4-CHOP 调节的内质网，剂量依赖性地减轻 atRAL 诱导的细胞损伤ARPE-19 细胞中的 (ER) 应激。此外，我们的数据表明，PF 主要通过触发钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 介导的 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 激活来发挥其活性。 AMPK 抑制显着逆转了 PF 对 ARPE-19 细胞中 atRAL 毒性的保护作用。总的来说，我们的研究结果提供了PF保护人类RPE细胞的新机制，可能阻止视网膜退行性疾病的进展。