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提取物（CA-HE50）和积雪草苷通过 Nrf2/HO-1 抑制细胞凋亡预防视网膜变性信号通路。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 4 月 16 日；10(4)。 Epub 2021 年 4 月 16 日。PMID：33923585
摘要作者：Dae-Won Park、Yeong-Geun Lee、Yong-Joon Jeong、Hyelin Jeon, Se-Chan Kang
文章归属：Dae-Won Park
摘要：年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是由视网膜慢性逐渐氧化变性引起的。不幸的是，目前治疗的总体目的是减缓 AMD 的进展，因为视网膜无法恢复到 AMD 之前的状态。我们的目标是识别可以作为潜在治疗方法的天然产品可以预防 AMD 并延缓晚期 AMD 的发展，并且选择提取物（CA-HE50）在细胞保护方面显示出优异的功效。在使用-甲基-亚硝基脲 (MNU) 的动物实验中，CA-HE50 显着增加了光感受器和外核层 (ONL) 的厚度以及 ONL 中的细胞核数量 (<0.05)。使用视网膜上皮ARPE-19细胞显示CA-HE50通过抑制内在的凋亡信号通路和细胞周期调节来抑制细胞凋亡（<0.05）。抗凋亡功效被证实是由于Nrf2/HO-1抗氧化途径的激活(<0.05)。使用积雪草苷（CA-HE50 的功能物质）也观察到了这些结果。此外，CA-HE50 可抑制诱导 AMD 的氧化型视黄基视黄乙醇胺 (A2E) 的积累，从而导致 ARPE-19 细胞活力增加 (<0.05)。这项研究表明CA-HE50值得进一步研究和人体应用测试，以了解将其作为治疗或预防AMD的膳食补充剂的原料。