摘要标题：
葛根素通过抑制 ROS 依赖性氧化应激和内质网应激，抑制淀粉样蛋白β诱导的视网膜色素上皮细胞中 NLRP3 炎症小体活化。
摘要来源：Exp Cell Res。 2017 年 8 月 15 日；357(2):335-340。 Epub 2017 年 6 月 3 日。PMID：28583762
摘要作者：王科、朱雪、张凯、姚勇、庄苗、谭承业、周凡凡、凌朱
文章来源：王科
摘要：β淀粉样蛋白（Aβ）是促进年龄相关性黄斑变性（AMD）进展的关键刺激因子。据估计，Aβ 诱导的 NLRP3 炎症小体激活是此类疾病中视网膜色素上皮 (RPE) 功能障碍的原因。葛根素是葛根的主要活性成分之一，几十年来在中国广泛用于AMD的临床治疗；然而，详细的分子机制仍然未知ar 来自清除。在本研究中，我们研究了葛根素对 LPS 引发的 ARPE-19 细胞中 Aβ1-40 诱导的 NLRP3 炎症小体激活的保护作用和潜在机制。结果表明，在LPS引发的ARPE-19细胞中，Aβ1-40主要通过触发ROS依赖性氧化应激，特别是脂质过氧化和内质网应激来诱导NLRP3炎症小体活化；然而，葛根素可以以剂量依赖的方式显着逆转这种作用。此外，葛根素的作用可能是通过激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路、抑制Aβ1-40诱导的IRE1和PERK磷酸化以及ATF6α的核表达来介导的。因此，本研究的意义在于揭示葛根素预防AMD的新机制。