视网膜损伤后 670nm 光治疗调节 Müller 细胞神经胶质增生：来自体内和体外应激模型的证据。
摘要来源：Exp Eye Res。 2018 年 4 月；169：1-12。 Epub 2018 年 2 月 3 日。PMID：29355737
摘要作者：Yen-Zhen Lu、Nilisha Fernando、Riccardo Natoli、Michele Madigan, Krisztina Valter
文章归属：Yen-Zhen Lu
摘要：670nm 光的光生物调节 (PBM) 已被证明可以加速软组织损伤的伤口愈合，并且还可以促进伤口愈合。保护神经组织。然而，关于其对视网膜非神经元成分（例如穆勒细胞（MC））影响的数据很少，它们是视网膜的主要大胶质细胞，在维持视网膜稳态中发挥作用。本研究的目的是利用体内和体外应激模型探讨 670nm 光对激活的 MC 的影响。成人斯普拉古e-Dawley 大鼠暴露于光氧化损伤 (PD) 24 小时，并在 PD 后 0、3 和 14 天用 670nm 光处理。 PD 后 30 天收集组织进行分析。使用具有人类 MC 系 (MIO-M1) 的体外划痕模型，在 670 nm 光处理后分析区域覆盖率和细胞应力。我们发现，PD 后早期使用 670 nm 光治疗可减少 MC 激活，从而降低 GFAP 和 FGF-2 的视网膜表达。 670nm 光治疗可减轻 MC 相关促炎细胞因子（包括 IL-1β）的产生，并减少 PD 后小胶质细胞/巨噬细胞 (MG/MΦ) 招募到外视网膜的情况。这随后减少了光感受器的损失，减缓了视网膜变性的进展。在体外，我们发现 670nm 光直接调节 MC 激活，通过抑制细胞增殖和扩散来降低区域覆盖率。这项研究表明，伤后 670nm 光治疗可能具有治疗本在视网膜损伤后不久施用时效果显着，并且可能对视网膜变性有用，其中 MC 神经胶质增生是疾病进展的一个特征。