摘要标题：
氢气后处理通过 PI3K/Akt 途径促进大鼠视网膜神经节细胞针对缺血/再灌注损伤的存活。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2018 年 1 月 22 日；495(4):2462-2468。 Epub 2017 年 12 月 27 日。PMID：29288664
摘要作者：吴江春、王若兵、杨殿旭、唐文斌、陈泽立、孙庆雷，刘林，臧荣宇
文章来源：吴江春
摘要：视网膜缺血/再灌注损伤（IRI）在多种眼部疾病的病理生理学中起着至关重要的作用。我们之前的研究表明，吸入氢气 (H) (HPC) 后处理可以保护视网膜 IRI 大鼠模型中的视网膜神经节细胞 (RGC)。我们的进一步研究旨在调查 HPC 诱导保护的潜在机制。对大鼠右眼进行视网膜 IRI，然后吸入缺血后立即将 67% H 与 33% 氧气混合，每天 1 小时，持续一周。分别使用苏木精和伊红（HE）染色、霍乱毒素β（CTB）逆行标记和TUNEL染色来计算RGC密度。使用闪光视觉诱发电位（FVEP）和瞳孔光反射（PLR）评估视觉功能。通过 RT-PCR 和蛋白质印迹分析磷酸化的 Akt。结果表明，给予HPC可显着抑制RGC细胞凋亡，保护视功能。同时，HPC 处理显着增加了 Akt 的磷酸化。抑制剂 (LY294002) 阻断 PI3K 活性可显着消除其抗凋亡作用，并降低视觉功能和 Akt 磷酸化水平。综上所述，我们的结果表明 HPC 似乎可以通过 PI3K/Akt 通路提供针对视网膜 IRI 的神经保护作用。