芝麻酚通过调节核因子红细胞2相关因子2通路对肾缺血再灌注损伤的保护作用。
摘要来源：移植论文集。 2024 年 3 月；56(2):290-296。 Epub 2024 年 2 月 12 日。PMID：38350822
摘要作者：卢雪、苏江、万贤耀
文章所属单位：卢薛
摘要：背景：芝麻酚是一种天然抗氧化剂，以其强大的抗氧化和自由基清除特性而闻名。本研究旨在探讨芝麻酚对小鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的治疗作用及其潜在机制。
方法：< /span>C57BL/6J野生型小鼠分为3组： IR组，在进行IRI程序后用生理盐水处理；芝麻酚+IR基团，IRI 手术后用 30 mg/kg/d 芝麻酚处理； Sham组用生理盐水处理但不进行IRI处理。肾 IRI 是通过进行右肾切除术并使左肾缺血 30 分钟，然后再灌注 24 小时来诱导的。 IRI后24小时收集肾组织和血清，以评估IRI后芝麻酚对肾功能的影响。评估血清肌酐和血尿素氮水平，并通过末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记染色检测肾细胞凋亡。还测量了肾组织中白细胞介素 1β 和白细胞介素 18 的水平以及氧化应激指标。此外，Nrf2缺陷小鼠被用来检查核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）和NAD（P）H脱氢酶醌1（NQO1）信号通路诱导的保护功能芝麻酚，通过蛋白质印迹测定测定。
结果：芝麻酚可显着改善小鼠的肾功能，并减少肾小管损伤、细胞坏死和细胞凋亡。它还有效降低了关键炎症介质的水平。 IRI 后 24 小时，芝麻酚通过降低丙二醛水平和增强超氧化物歧化酶活性来表现出抗氧化特性。 Western blot 检测显示，芝麻酚处理后 Nrf2、HO-1 和 NQO-1 蛋白水平增加。值得注意的是，Nrf2 缺陷小鼠没有表现出芝麻酚的有益作用。
结论：这项研究表明芝麻酚可有效缓解通过 Nrf2/HO-1 和 NQO1 信号通路增强抗氧化防御并减少炎症，从而抑制肾脏 IRI。