嘌呤能 P2X7 受体参与小檗碱的抗视网膜光损伤作用。
摘要来源:嘌呤能信号。 2024年3月15日。Epub 2024年3月15日。PMID:38489005
摘要作者:叶杉杉、王佳宁、亚飞赵,戴乐树,张继周,左艳勤,宋建涛
文章归属:叶珊珊
摘要:小檗碱(BBR)是一种具有抗氧化和抗炎特性的中草药。在之前的研究中,我们发现BBR对BALB/c小鼠的光诱导视网膜变性具有保护作用。嘌呤能 P2X7 受体 (P2X7R) 通过诱导氧化应激、炎症变化和细胞死亡,在视网膜变性中发挥关键作用。本研究的目的是探讨BBR是否可以在光损伤实验中诱导保护作用以及P2X7R是否可以参与这些作用。 C57BL/6 J 麦克风使用 C57BL/6 J 背景上的 e 和 P2X7 敲除 (KO) 小鼠。我们发现,BBR 在光刺激后保留了外核层 (ONL) 厚度和视网膜神经节细胞。此外,BBR显着抑制光感受器凋亡、促凋亡c-fos表达、Müller细胞的促炎症反应和炎症因子(TNF-α、IL-1β)。此外,BBR 处理的小鼠中 P2X7R 的蛋白水平下调。双重免疫荧光显示BBR减少视网膜神经节细胞和Müller细胞中P2X7R的过度表达。此外,BBR与P2X7R激动剂BzATP联合阻断BBR对视网膜形态和感光细胞凋亡的影响。然而,在 P2X7 KO 小鼠中,BBR 具有累加效应,导致 ONL 更厚,光感受器更多。数据表明,P2X7受体参与视网膜光损伤,BBR通过减少组织学损伤、细胞死亡和炎症反应来抑制这一过程。