白藜芦醇通过抑制 NLRP3/Gasdermin 减轻视网膜缺血再灌注损伤D/Caspase-1/Interleukin-1β焦亡途径。
摘要来源：Invest Ophasemol Vis Sci。 2023 年 12 月 1 日；64(15):28。 PMID：38133508
摘要作者：谢志、英倩、罗红豆、秦梦琪、庞玉莲、胡海建、钟静、宋宇宁、张子巧、张旭
文章来源：谢志
摘要：目的：本研究的目的是研究白藜芦醇在缺血再灌注 (I/R) 诱导的视网膜损伤中的抗焦亡作用，特别关注 Müller 胶质细胞（MGC）并阐明潜在的分子
方法：构建小鼠视网膜I/R模型，并在6点、12点、12点测量焦亡标志物。 I/R 损伤后 24、48 和 72 小时以确定焦亡活性的峰值。在小鼠视网膜上观察白藜芦醇对 I/R 损伤后细胞焦亡、炎症小体和 MGC 活化的影响。此外，通过脂多糖诱导大鼠Müller胶质细胞（r-MC）焦亡，探讨白藜芦醇在体外对r-MC焦亡的影响。
结果：诱导小鼠视网膜 I/R 损伤后，焦亡在视网膜进行性退化中的复杂作用被证实观察到，在 I/R 损伤后 24 小时开始达到顶峰。白藜芦醇治疗减轻了视网膜的 I/R 损伤，减轻了视网膜神经节细胞的死亡。此外，白藜芦醇还能抑制Caspase-1的激活。n、gasdermin D (GSDMD-N) 裂解、炎性小体组装和炎性细胞因子的释放，同时缓解 MGC 激活。此外，白藜芦醇抑制r-MC细胞中焦亡相关的NLRP3/GSDMD-N/TMS1/ASC/Caspase-1/IL-1β通路，并在体外减轻细胞死亡。
< span class="sub_abstract_label">结论：焦亡在视网膜 I/R 的发病机制中发挥重要作用 受伤。白藜芦醇可通过抑制NLRP3/GSDMD-N/TMS1/ASC/Caspase-1/IL-1β焦亡通路来减轻焦亡引起的视网膜和MGC损伤。