体内红光照射上调视网膜神经节细胞层中的 DJ-1 并防止轴切术相关的树突修剪。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2021 年 8 月 4 日；22(16)。 Epub 2021 年 8 月 4 日。PMID：34445085
摘要作者：Kathy Beirne、Thomas J Freeman、Malgorzata Rozanowska、Marcela Votruba
文章隶属：Kathy Beirne
摘要：视网膜神经节细胞 (RGC) 在多种神经退行性疾病中经历树突修剪，包括青光眼和常染色体显性视神经萎缩 (ADOA)。通过切断视神经对 RGC 进行轴切术，生成 RGC 树突病的急性模型，可用于评估 RGC 变性治疗的治疗潜力。博士学位当离体给予野生型视网膜外植体时，红光耳生物调节（PBM）可以为 RGC 提供神经保护。在当前的研究中，我们使用老年（13-15个月大）野生型和杂合B6;C3-Opa1（Opa1）小鼠，这是一种表现出RGC树突病的ADOA模型。这些小鼠连续五天用 4 J/cm 的 670 nm 光进行预处理，然后将眼睛摘除并将视网膜平装到外植体培养物中离体培养 0、8 或 16 小时。通过共焦显微镜对 RGC 进行成像，并通过 Sholl 分析对它们的树突结构进行量化。体内 670 nm 光预处理抑制了在未处理的野生型视网膜中观察到的 RGC 树突病变超过 16 小时，离体并抑制了野生型中 ON 中心 RGC 的树突病变，但不抑制 Opa1 视网膜。免疫组织化学显示，老化的 Opa1RGC 表现出亚硝化损伤增加，同时 NF-κB 激活显着降低，DJ-1 上调。 PBM 恢复 Opa1RGC 中 NF-κB 的激活并增强 DJ-1 e两种基因型的表达，表明潜在的分子机制启动视网膜抵抗未来的氧化损伤。这些数据支持 PBM 作为治疗涉及 RGC 变性的疾病的潜力。