抗坏血酸促进角膜上皮干细胞/祖细胞的干性并加速上皮细胞的形成角膜伤口愈合。
摘要来源:干细胞翻译医学。 2017 年 3 月 9 日。Epub 2017 年 3 月 9 日。PMID:28276172
摘要作者:陈家林、兰杰、刘东乐、Ludvig J Backman,张伟,周庆军,Patrik Danielson
文章来源:陈家林
摘要:在多种物种的角膜上皮中发现了高浓度的抗坏血酸(维生素C)。然而,抗坏血酸在角膜上皮修复中的具体功能和机制尚不清楚。在这项研究中,发现抗坏血酸在体内加速角膜上皮伤口愈合老鼠。此外,抗坏血酸增强了体外培养的小鼠角膜上皮干/祖细胞(TKE2)的干性,克隆形成能力提高和干性标志物(尤其是 p63 和 SOX2)表达增加表明了这一点。正如使用 Akt 抑制剂得出的结论,抗坏血酸对干性增强的贡献不依赖于 Akt 磷酸化的促进,也没有发现干性依赖于氧化应激的调节,如使用其他两种抗氧化剂所见(GMEE 和 NAC)。然而,抗坏血酸被发现可以促进细胞外基质(ECM)的产生,并且通过使用两种胶原蛋白合成抑制剂(AzC和CIS),抗坏血酸增加的p63和SOX2表达量减少了约50%,表明干性增加抗坏血酸的作用可归因于其对 ECM 成分的调节。此外,当TKE2细胞在胶原蛋白I包被的平板上培养时,p63和SOX2的表达升高s,这是一种模拟体内情况的情况,因为胶原蛋白 I 是角膜基质的主要成分。这项研究显示了抗坏血酸对角膜上皮伤口愈合的直接治疗益处,并为相关机制提供了新的见解。©干细胞转化医学 2017 年。