木犀草素对人角膜成纤维细胞中由 TAK/NF-κB 信号传导引起的 TLR3 介导的炎症的抑制作用。
摘要资料来源：国际眼科杂志。 2022；15(3)：371-379。 Epub 2022 年 3 月 18 日。PMID：35310053
摘要作者：郭子涵、刘萍萍、王恒、杨秀霞、杨成成、郑辉、唐丹、刘阳
文章所属单位：郭子汉
摘要：目的：< /span>研究木犀草素 (LUT) 在人角膜中 Toll 样受体 3 (TLR3) 配体 PolyI:C 刺激的炎症因子表达中的作用成纤维细胞 (HCF)。
方法：在有或没有条件下培养 HCF 细胞LUT 或 PolyI:C。测定白细胞介素(IL)-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子(VCAM)-1以及细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达水平。酶联免疫吸附测定 (ELISA)、免疫印迹或逆转录定量聚合酶链反应 (PCR) 分析。使用免疫印迹法评估含有 toll-interleukin-1 受体结构域的接头诱导干扰素-β (TRIF)、TLR3、转化生长因子-b 激活激酶 1 (TAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子 6 (TRAF6) )、转录因子 AP-1 以及转录因子核因子 (NF-κB) 抑制蛋白 IκB-α 降解和磷酸化。使用免疫荧光测定来定位 NF-κB p65 亚基的细胞位置。
结果：暴露于PolyI:C 显示 VCAM-1、ICAM-1、MCP-1、IL-6 降低和以时间依赖性和浓度依赖性方式暴露于 LUT 后的 IL-8 表达水平。观察到 LUT 可抑制 PolyI:C 触发的 TLR3 表达、NF-κB p65 易位到细胞核中以及 TAK、c-Jun 和 IκB-α 的磷酸化，但对 TLR3 的表达水平没有影响观察到 TRIF 和 TRAF6。
结论：LUT抑制 PolyI:C 暴露的 HCF 中促炎粘附分子、趋化因子和细胞因子的表达。这些效应可能是通过 TAK/NF-κB 信号衰减介导的。因此，LUT是一种可以预防TLR3介导的角膜病毒感染相关炎症反应的候选分子。