670 nm 光的光生物调节可改善 Müller 细胞介导的视网膜变性中小胶质细胞和巨噬细胞的激活。
摘要来源：Exp Eye Res。 2017 年 12 月；165:78-89。 Epub 2017 年 9 月 6 日。 PMID：28888911
摘要作者：Yen-Zhen Lu、Riccardo Natoli、Michele Madigan、Nilisha Fernando, Kartik Saxena, Riemke Aggio-Bruce, Haihan Jiao, Jan Provis, Krisztina Valter
文章归属：Yen-Zhen Lu
摘要：Müller 细胞，视网膜的支持细胞，通过释放趋化因子（包括 CCL2）来招募小胶质细胞和巨噬细胞 (MG/MΦ) 来响应视网膜应激，从而发挥关键作用受损的视网膜。 670 nm 光的光生物调节 (PBM) 已被证明可以减少模型中的炎症视网膜变性。在这项研究中，我们的目的是在体内和体外研究 670 nm 光是否对视网膜光氧化损伤 (PD) 下 Müller 细胞引发的炎症有影响。在 PD 前 5 天，每天一次用 670 nm 光 (9J/cm) 对 Sprague-Dawley 大鼠进行预处理。分析视网膜中炎症基因（包括 CCL2 和 IL-1β）的表达。在体外，从新生大鼠视网膜分离的原代 Müller 细胞与 661W 感光细胞共培养。将共培养物暴露于 PD，然后仅对 Müller 细胞进行 670 nm 光处理，并评估 Müller 细胞应激和炎症。将原代 MG/MΦ 与来自共培养物的上清液一起孵育，并收集用于分析炎症激活。为了进一步了解 670 nm 光的机制，测量了 Müller 细胞中 COX5a 的表达和线粒体膜电位 (ΔΨm)。 PD 后，经 670 nm 光处理的 Müller 细胞炎症活动减少ivation，CCL2、IL-1β和IL-6水平较低。与未经处理的 PD 对照相比，经 670 nm 光处理的共培养物的上清液减少了原代 MG/MΦ 的激活，并降低了促炎细胞因子的表达。此外，经 670 nm 光处理的 Müller 细胞在 PD 后 COX5a 表达增加，ΔΨm 升高，表明逆行信号在 670 nm 光对 Müller 细胞基因表达的影响中发挥作用。我们的数据表明，670 nm 光可减少米勒细胞介导的视网膜炎症，并为 670 nm 光疗法调节与视网膜变性相关的炎症提供了潜在的细胞机制。