浆果和鞣花酸通过调节雌激素代谢酶来预防雌激素诱导的乳腺肿瘤发生。
摘要来源：Cancer Prev Res（Phila Pa）。 2010 年 6 月；3(6):727-37。 Epub 2010 年 5 月 25 日。 PMID：20501861
摘要作者：Harini S Aiyer、Ramesh C Gupta
文章隶属关系：詹姆斯·格雷厄姆·布朗癌症中心，路易斯维尔大学，肯塔基州 40202，美国。
摘要：确定膳食浆果和鞣花酸是否可以通过以下方式预防 17β-雌二醇 (E(2)) 诱发的乳腺肿瘤：为了改变雌激素代谢，我们将 8 月哥本哈根爱尔兰大鼠（每组 6 只）随机分为五组：假植入 + 对照饮食、E(2) 植入 + 对照饮食(E(2)-CD)、E(2) + 2.5% 黑树莓 (E(2)-BRB)、E(2) + 2.5% 蓝莓 (E(2)-BB) 和 E(2) + 400 ppm 鞣花酸 (E(2)-EA)。在早期（6周）、中期（18周）和晚期（24周）对动物实施安乐死。k) E(2) 癌变阶段，并使用定量实时 PCR 分析乳腺组织的基因表达变化。 6周时，E(2)治疗导致细胞色素P450 1A1（CYP1A1；P<0.0001）增加48倍，BRB和BB饮食分别将其减弱至12倍和21倍（P<0.001） 。 E(2) 不会改变 CYP1B1 水平，但浆果和 EA 饮食均将其显着抑制，与基线相比分别降低了 11 倍和 3.5 倍（P<0.05）。 17β-羟基类固醇脱氢酶 7 (17betaHSD7) 增加了 5 倍，但所有补充剂都将其适度消除至约 2 倍（P<0.05）。 18周时，CYP1A1在E(2)-CD中升高了15倍，并且仅E(2)-BB将这种升高降低至7倍(P<0.05)。 E(2) 处理后儿茶酚-O-甲基转移酶表达升高了 2 倍（P<0.05），所有补充剂都逆转了这一现象。 24 周时，E(2) 处理的大鼠中 CYP1A1 表达不太明显，但仍然很高（8 倍）。这个增量是红色的E(2)-BRB 和 E(2)-EA 分别提高了 3.2 倍和 4.6 倍 (P<0.05)，但 E(2)-BB 则不然。补充不会改变 E(2) 对类固醇受体的作用。这些饮食还显着抑制了乳腺肿瘤的发生率（10-30%）、体积（41-67%）和多重性（38-51%；P<0.05）。浆果可能通过在 E(2) 癌变早期阶段抑制 E(2) 代谢酶的水平来预防乳腺肿瘤。