摘要标题：
植物乳杆菌通过调节 TLR4 表达改善 Caco-2 细胞中肿瘤坏死因子诱导的细菌易位。
摘要来源：J Med Microbiol。 2018年6月7日。Epub 2018年6月7日。PMID：29877788
摘要作者：王斌、李晶晶、王水明、浩宇、晓燕赵军陈
文章归属：王斌
摘要：目的：细菌在体内的易位肠道屏障在系统性脓毒症的发病机制中很重要。在炎症条件下，共生细菌利用转胞吞途径以 TLR4 依赖性方式穿过肠上皮。本研究的目的是验证植物乳杆菌通过调节 Toll 样受体 4 的表达来改善肿瘤坏死因子诱导的细菌易位的假设。
方法：L.研究人员对植物菌株进行了研究，以确定其抑制大肠杆菌 B5 与 Caco-2 细胞初始粘附的能力。研究了植物乳杆菌对 TNF-α 诱导的大肠杆菌 B5 跨 Caco-2 细胞易位的抑制作用。通过跨上皮电阻、HRP 通透性、LDH 释放和紧密连接蛋白的分布同时评估屏障功能和完整性。通过 RT-PCR 评估 TLR4 的表达。结果/主要发现。用植物乳杆菌 L2 预处理单层细胞导致大肠杆菌 B5 粘附和细胞内化显着降低 (P<0.01)。暴露于 TNF-α 六小时会导致大肠杆菌 B5 在 Caco-2 细胞中的易位显着增加，这与细胞旁通透性的增加和紧密连接蛋白的破坏无关。诱导细菌易位的操作与显着的增加有关TLR4mRNA 表达和 IL-8 分泌的变化。植物乳杆菌 L2 显着消除 TNF-α 诱导的大肠杆菌 B5 细菌易位，并下调肠上皮细胞中 TLR4 和 IL-8 的表达。
结论：活植物乳杆菌 L2 可通过调节 TLR4 抑制 TNF-α 诱导的跨细胞细菌易位表达式。