摘要标题：
番红花醛及其类似物抑制大肠杆菌 ATP 合酶和细胞生长。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2017 年 2 月；95:145-152。 Epub 2016 年 11 月 16 日。PMID：27865956
摘要作者：Mason Liu、Amon Amini、Zulfiqar Ahmad
文章隶属关系：Mason Liu
摘要：番红花醛是藏红花的主要成分，已知具有抗肿瘤、细胞毒性和抗菌特性。在这项研究中，我们研究了番红醛及其结构类似物——百里香酚、香芹酚、大马酮、异丙苯酚、2,6,6-三甲基-2-环己烯-1,4-二酮（TMCHD）、4-异丙基苄基溴（IPBB）和4-叔丁基苯酚 (TBP) 诱导抑制大肠杆菌膜结合的 F1Fo ATP 合酶。 Safranal 及其类似物不同程度地抑制野生型酶。虽然番红醛对野生型 F1Fo ATP 合酶产生 100% 的抑制，但对 αR2 仅产生约 50% 的抑制83D 突变型 ATP 合酶。此外，番红醛、百里香酚、香芹酚、大马烯酮、异丙苯酚、TMCHD、IPBB和TBP均完全抑制野生型大肠杆菌细胞的生长，并且对无效和突变型大肠杆菌菌株的生长部分或没有影响。因此，藏花醛、百里香酚、香芹酚、大马酮、异丙苯酚、TMCHD、IPBB 和 TBP 的抗菌特性可能与其结合和抑制 ATP 合酶有关。野生型的生长完全丧失，而无效或突变的大肠杆菌菌株部分或没有生长丧失表明 ATP 合酶是番红醛及其结构类似物的分子靶标。 αArg-283 突变酶的部分抑制表明 ATP 合酶的多酚结合袋中需要 αArg-283 残基来结合番红花醛。此外，在存在抑制剂的情况下，无效菌株和突变菌株的部分生长丧失也表明了其他靶标和残基在抑制过程中的作用。