灵芝多糖通过调节纤维化和NOS/ERK/JNK改善糖尿病引起的大鼠勃起功能障碍
摘要来源：Transl Androl Urol。 2022 年 7 月；11(7):982-995。 PMID：35958898
摘要作者：姚晓林、袁玉芳、景太乐、叶孙毅、王硕、夏丹
文章所属单位：姚晓琳
摘要：背景：糖尿病引起的勃起功能障碍（DMED）是糖尿病的常见并发症（DM），目前治疗有限。本研究旨在探讨灵芝多糖（GLP）对DMED的作用及机制。
方法：通过链脲佐菌素 (60 mg/kg) 和阿扑吗啡 (APO) 治疗实验大鼠 [雄性 12 周龄 Sprague-Dawley (SD) 大鼠] 诱导 DMED。 ，GLP低剂量（GLP-L）/GLP高剂量（GLP-H）组的大鼠接受GLP（100或400 mg/kg/d，随后，通过 APO 和电刺激血清或阴茎睾酮 (T)、黄体生成素 (LH)、卵泡刺激素 (FSH) 和环磷酸鸟苷来评估勃起功能。采用酶联免疫吸附法（ELISA）评估cGMP（cGMP）含量，并采用相应的方法测定海绵体（CC）中氧化应激指标的水平。通过苏木精-伊红（HE）和Masson染色观察CC的组织学变化，并检测细胞凋亡指数、caspase-3、caspase-9和eNOS表达以及线粒体膜电位（MMP）。此外，定量 p采用聚合酶链式反应 (qPCR) 和蛋白质印迹法测定 mRNA 表达、ERK1/2、eNOS、JNK 磷酸化和精氨酸酶 II 蛋白表达。
结果：勃起功能测试显示，经 GLP 治疗后，DMED 大鼠的勃起功能障碍 (ED) 得到缓解。此外，GLP上调T和cGMP含量，改善CC的氧化应激和组织学损伤，并抑制DMED大鼠阴茎组织的凋亡和MMP丢失。此外，GLP处理可增强DMED大鼠中α和β的mRNA表达，并抑制ERK1/2、eNOS和JNK的磷酸化，以及精氨酸酶II的蛋白表达。
结论：GLP通过修复CC病理损伤、上调ERK/JNK表达来改善DMED磷酸化，表明GLP可能是DMED治疗的候选药物。